新發現推翻了醫學界目前的纖維化療法所引用的科學理據。本地科研人員已成立新公司，根據研究成果研發和測試新藥。
本地科研人員發現引發器官組織纖維化的主要導因，有望爲心髒、腎髒、肺部和肝髒等不同器官衰竭者提供新療法。
這個新發現也推翻了醫學界目前的纖維化療法所引用的科學理據。這意味著，全球各地醫治心髒和腎髒等組織纖維化的療法可能因此改變。
本地科研人員已成立新公司，根據研究成果研發和測試新藥。
新研究由杜克—新加坡國立大學醫學院和新加坡國家心髒中心聯合展開，醫學院心血管與代謝疾病研究教授庫特（Stuart Cook）領導的跨國研究團隊還包括來自美國哈佛醫學院、德國、澳大利亞、美國加州大學聖叠戈分校、竹腳婦幼醫院和英國倫敦帝國學院等的人員。
研究人員發現，名爲白細胞介素11（Interleukin 11，簡稱IL11）的蛋白質是引發器官組織纖維化的關鍵導因。
醫學界一直認定，IL11的存在可避免器官組織纖維化，而引發纖維化的“罪魁禍首”是另一個蛋白質——轉化生長因子-β1（TGF-β1），因此上世紀90年代已研發抑制TGF-β1的療法，卻發現療法常導致病患出現很嚴重的副作用。
庫特受訪時說：“我看了相關的文獻一直覺得不對勁，五年前來新後就展開這方面的研究。我們得到結果後也面對很難在學術期刊刊登報告的挑戰，因爲我們的研究結果與大家認定的‘事實’恰好相反。”
這項突破性研究發現，IL11的生産反而會引發器官組織纖維化，廣泛地引起不同器官被損害；反之，體內若沒有生産或啓動IL11，才可降低或避免器官組織纖維化，進而避免心髒或腎髒衰竭。囊性纖維變病（cystic fibrosis）也可引發糖尿病。
也是新加坡國家心髒中心研究所總監的庫特教授已與另一名助理教授研究員創辦生物科技起步公司Enleofen Bio，有意研發新型抗生素藥物，直接注射到病患體內抑制IL11。
他們希望能在2019年中獲得測試新藥的許可，最快在2020年展開首階段的臨床試驗，並盡快推出新藥。全球預計有超過2億2500萬人的心髒或腎髒衰竭，目前沒有可預防纖維化的方法。
這份研究報告今天刊登在國際權威學術期刊《自然》（Nature）的網站。