王康威 報道
研究發現一部分冠狀病毒的抗體雖然能阻止病毒感染，但同時會加強細胞的融合，導致病患身體組織損傷。
雖然研究利用人造抗體進行，但相同的情況可能會出現在人體自然産生的抗體中。研究人員表示，這項發現將有助于研發更合適的抗體治療方案。
冠病感染是由冠病病毒的刺突蛋白（spike protein）與人體的細胞表面受體血管緊張素轉換酶2（ACE2）結合，讓病毒可以侵入細胞所引起。受到病毒感染的細胞也可能與附近其他的細胞融合，産生出合胞體（syncytia），造成身體組織的損傷。
目前針對冠病治療方案的研究，包括以抗體爲誘餌，阻擋病毒的受體結合域（RBD）和ACE2的接觸。但來自科技研究局（A*STAR）、國防科技研究院、美國加州大學舊金山分校和法國裏昂大學的研究員發現，一些抗體雖然能阻擋病毒和細胞接觸，但同時加強細胞的融合。
參與研究的新科研屬下新加坡免疫學組高級首席研究員汪正一博士受訪時說：“細胞融合的程度與病患冠病症狀嚴重性有關聯，越多細胞融合病情就更嚴重。我們發現一些抗體能同時阻擋病毒和細胞結合和避免細胞間融合，但一些抗體則在避免病毒和細胞結合時加強細胞的融合。”
研究人員早前已在冠病康複病患中發現了不同抗體，但這是他們首次發現不同的抗體對細胞融合的不同反應。通過目前最先進的低溫電子顯微鏡觀察，研究員提出不同的抗體使病毒的刺突蛋白出現不同變化，從而對細胞的融合出現不同作用。
這也有助于加深冠病病毒的病理學和免疫力的理解，雖然研究是以人造抗體進行，但汪正一指出，不排除相同的機制也存在于人體內。
他說：“研究將爲抗體治療方案的研發人員提供指導原則，理解體內抗體中的區別，在設計治療方案時，應選擇能同時避免細胞結合和細胞融合的抗體。”
細胞融合的程度與病患冠病症狀嚴重性有關聯，越多細胞融合病情就更嚴重。
——新加坡免疫學組
高級首席研究員汪正一博士