這是一例存在明顯腎功能異常的心衰患者，在入院當天即啓動了沙庫巴曲缬沙坦治療，並在隨訪過程中逐漸滴定至靶劑量，除心衰症狀好轉外，發現患者的腎功能也保持穩定甚至逐漸好轉，揭示了沙庫巴曲缬沙坦的心腎雙重獲益。
點評專家
胡大清 主任醫師
武漢亞洲心髒病醫院心血管門診主任。擔任中華醫學會會員、中華醫學會心血管分會會員；湖北省高評委成員、中華醫學會湖北省醫療事故鑒定委員、武漢市醫療事故鑒定委員、武漢市江漢區調解委員會專家委員等社會職務。
主編或參編出版專業技術書籍等12部，發表醫學論文40余篇。
多次參加加拿大心血管學術年會、新加坡國際學術年會、歐洲49界糖尿病年會，國內心血管病長城會議等學術交流活動。
ARNI可帶來心腎雙獲益
血管緊張素受體腦啡肽酶抑制劑（ARNI）的上市給心衰治療帶來了極大變革，其複合了腦啡肽酶（NEP）抑制劑和血管緊張素受體拮抗劑（ARB）兩種藥物，針對腎素血管緊張素醛固酮系統和利鈉钛系統發揮雙重抑制作用。裏程碑式的PARADIGM-HF研究提示，ARNI沙庫巴曲缬沙坦可較傳統藥物血管緊張素轉換酶抑制劑（ACEI）依那普利更顯著降低心衰患者心血管死亡、心衰住院、心髒性猝死風險，成爲了指南一線心衰治療“新金三角”藥物。
心髒和腎髒疾病危險因素相似，容易相互伴發、相互促進。有研究顯示，我國慢性腎髒病（CKD）患者合並心衰的比例高達27.7%，心衰患者中合並腎功能不全的比例高達18%，心腎共病的幹預刻不容緩。
腎素血管緊張素醛固酮系統和利鈉肽系統在心髒及腎髒疾病的發病中起到了重要作用，從理論而言，雙重抑制此兩個系統的ARNI除抗心衰作用外，也應具有一定腎髒保護作用。PIONEER-HF已證實，應用沙庫巴曲缬沙坦不增加患者腎功能惡化風險。PARADIGM-HF研究腎病亞組則進一步提示，沙庫巴曲缬沙坦組患者腎小球濾過率（eGFR）下降率顯著低于依那普利組，證實了此藥物的心腎雙重獲益。
院內啓動ARNI，心腎雙獲益
病例
（本病例由深圳市人民醫院廖碧紅醫生提供）
★病例資料
▎基本情況：
患者男性，45歲。因“胸悶1月，氣促半月”于2019年2月2日入院。
▎現病史：
患者訴1月余前因感冒後開始出現胸悶，爲胸前區悶痛，活動後明顯，每次持續約10~15分鍾，休息後可緩解，在當地醫院予以對症支持治療後，患者症狀未見好轉。
半月前患者再次出現胸悶、性質同前、伴有氣促，步行約1000米可出現氣促，未引起患者足夠重視，未行特殊處理，無明顯咳嗽咳痰，無頭痛頭暈，無腹痛腹瀉。
1天前外院查胸片示：左側胸腔少量積液、左下肺少許炎症可能。
心髒彩超示：左室內徑68毫米、左室射血分數（LVEF）39%。
爲進一步診治收入院。起病以來，患者精神可，睡眠、食欲差，大小便正常，體重近期無明顯變化。
▎既往史：
高血壓病史13年余，最高血壓爲170~180/110~120 mmHg，口服左旋氨氯地平2.5 mg降壓治療，平素血壓控制欠佳。
▎體格檢查：
體溫36.2℃、脈搏112次/分、呼吸20次/分、血壓168/100 mmHg；神清、呼吸平順、雙肺呼吸音清、未聞及幹濕性啰音；心律齊、心界向左下擴大、各瓣膜聽診區未聞及病理性雜音。
腹軟、無壓痛、反跳痛，雙下肢無浮腫，四肢動脈搏動對稱，肌力、肌張力正常。
★輔助檢查
▎實驗室檢查：
氨基末端腦鈉肽前體（NT-proBNP）15182 pg/mL、血肌酐183 μmol/L、腎小球濾過率37.55 ml/（min·1.73m）、血尿酸478 μmol/L、總膽固醇5.18 mmol/L、低密度脂蛋白3.49 mmol/L。
▎心超：
左室後壁及下壁運動減低、升主動寬、主動脈瓣輕度反流、二尖瓣中度返流、三尖瓣輕度返流、肺動脈輕度高壓、左室整體收縮及舒張功能減低、LVEF 39%。
圖1：患者入院心超
圖2：患者入院心電圖
▎冠脈造影：未見明顯異常。
▎左心導管檢查：
室壁運動彌漫性減低，瓣膜有返流，左心室心尖-流出道-主動脈無壓力階差。
▎入院診斷：
高血壓病3級（極高危組）、高血壓性心髒病、心衰、心功能Ⅳ級；高血壓性腎病、慢性腎髒病3期、高尿酸血症。
▎治療經過及隨訪情況：
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初始治療方案：起始沙庫巴曲缬沙坦50 mg bid、美托洛爾47.5 mg qd、阿司匹林0.1 qd治療。用藥後患者無明顯不適主訴。查體心率74次/分，血壓125/81 mmHg。出院時複查肌酐172 μmol/L、腎小球濾過率40.36 ml/（min·1.73m）、血鉀3.77 mmol/L、NT-proBNP 7689 pg/mL。
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隨訪過程：藥物劑量調整如表1。5月9日複查LVEF上升至57%（圖3），8月15日複查LVEF上升至58%。2020年1月複查時，LVEF上升至60%。
表1：患者藥物劑量調整及輔助檢查結果
圖3：2019.5.9患者複查心超相關指標變化
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病例小結：心衰是心血管疾病進展的結局，早期幹預危險因素，如高血壓，可顯著延緩心衰進展。心髒重構是心衰進展的重要病理基礎，除腎素血管緊張素醛固酮系統和交感神經系統，利鈉肽（NPS）系統也參與了心髒重構的病理過程院內。研究證實，沙庫巴曲缬沙坦用于門診及病房患者可有效逆轉心髒重構，降低住院率或心血管死亡（尤其猝死）風險，且滴定到足劑量獲益更大。
★專家點評
▎胡大清主任對該病例做出如下點評：
廖醫生給我們分享了一例通過入院即起始沙庫巴曲缬沙坦治療，後穩定降壓保護心腎，逆轉心髒重構的典型病例。
結合此病例，患者劉某因爲感冒後出現胸悶、氣促，入院收治。在他的胸片顯示胸腔有少量積液，心髒彩超提示左室擴大，EF（39%）降低，冠造顯示：冠脈系統呈右優型；LM未見明顯異常；TIMI血流3級，室壁運動彌漫性減低，瓣膜有返流。
通過診治患者爲高血壓性心髒病，且心功能IV級。依照心衰指南，給予沙庫巴曲缬沙坦鈉片50 mg BID，並在隨診中逐漸增大劑量到200 mg BID，而射血分數逐漸恢複正常，且症狀得到了改善。
通過此病例可以看到，在臨床中要是遇到高血壓合並心衰的病例，可以起始沙庫巴曲缬沙坦鈉片100 mg BID，再慢慢滴定到200 mg BID，這是基于沙庫巴曲缬沙坦雙重的作用機制，既可以作用于NPS系統，同時也可以抑制RAAS系統。
在沙庫巴曲缬沙坦的研究中，無論是PARADIGM研究還是PIONEER、TRANSITION研究，都可以降低住院率或心血管死亡風險，有效的逆轉心髒重構，改善生活質量。所以我們推薦沙庫巴曲缬沙坦應作爲心衰治療的優選。也希望該病例對臨床醫務工作者能有所啓發。
本文僅供醫學專業人士閱讀和參考。