高血壓、高血脂、高血糖，俗稱 “三高”，已慢慢被民衆知曉，並漸漸被重視起來，這對諸多心腦血管疾病的防治極爲有利。繼 “ 三高 ”之後，臨床又發現高尿酸的檢出率明顯增多，據估計我國血尿酸值過高的人約有 1.2 億，理應引起大家的關注和重視。
根據調查結果顯示，經常喝酒、工作忙碌和腎髒功能退化者是高尿酸血症的高發人群。尤其是高尿酸血症有點 “重男輕女”，臨床多見于40歲以上的男性，女性多在更年期後發病，常有家族史。
尿酸主要由細胞代謝分解的核酸和其他嘌呤類化合物以及食物中的嘌呤經酶的作用分解而來，其中五分之一來源于食物。當血尿酸濃度大于 420μmol/L 時，即爲高尿酸血症，“420”是高尿酸血症的診斷標准，也是高尿酸日的由來。
尿酸排泄減少和尿酸生成過多，是高尿酸血症形成的兩大主要原因。腎髒病變如腎小球病變，可導致尿酸濾過減少，腎小管病變可導致尿酸分泌減少；有些藥物如噻嗪類利尿劑、阿司匹林、乙胺丁醇和乙醇等也可幹擾腎小管對尿酸的重吸收。尿酸産生過多，主要是由于酶的缺陷所致，也可見于骨髓和淋巴增生性疾病。這些疾病在接受放化療過程中，由于大量的細胞破壞，可導致核酸代謝加速，進而導致高尿酸血症。
高尿酸血症的危害不容小觑。它與痛風、高血壓、糖尿病、高甘油三酯血症、腎髒損害和冠心病等多種疾病的發病關系密切。高尿酸血症是痛風的發病基礎，一旦尿酸鹽在機體組織中沉積下來造成損害便可出現痛風。研究已證實，血尿酸水平每增高 59.5μmol/L，高血壓發病相對危險增高 25%，而將血尿酸視爲高血壓發病的獨立危險因素。
另外，隨著高尿酸時間的延長，可破壞胰腺 β 細胞功能而誘發糖尿病。調查還發現，血尿酸和甘油三酯之間有相關性，代謝綜合征患者中70%同時合並高尿酸血症。
高尿酸血症可引起腎髒損害。尿酸結晶沉積導致腎小動脈和慢性間質炎症使腎損害加重，尿酸本身可直接使腎小球入球小動脈發生微血管病變，導致慢性腎髒疾病。
高尿酸血症可促使或加重動脈硬化，引發心血管疾病。研究顯示，痛風患者急性心梗的發病率比正常人高 26%。無論性別，尿酸是普通人群冠心病死亡的獨立危險因素。可見，高尿酸血症已成爲冠心病的又一危險因素。
高尿酸血症如此可怕，該如何防治呢？
治療高尿酸血症的藥物有排尿酸藥，如苯溴馬隆、丙磺舒；抑制尿酸生成藥物，如別嘌醇；還有堿性藥物，如碳酸氫鈉，可堿化尿液，使尿酸不易在尿中積聚成結晶。
另外，平時要控制飲食總熱量；限制飲酒和高嘌呤食物；每天飲水 2000ml 以上以增加尿酸的排泄；慎用抑制尿酸排泄的藥物如噻嗪類利尿藥即雙氫克尿噻等；避免誘發因素和積極治療相關疾病。