血液細胞所釋放的化學信號，可調節人體的免疫細胞和血管功能。國大研究人員日前破解該化學信號的轉運機制，爲癌症與心血管疾病的治療開辟新思路。
這項研究圍繞一種名爲“1-磷酸鞘氨醇”（sphingosine-1-phosphate，簡稱S1P）的化合物。
它通過血細胞釋放時，會向人體發出信號，可控制T細胞和B細胞等淋巴細胞的遷移，因此形成免疫系統的一部分。
以多發性硬化症這類自身免疫性疾病爲例，病患發病時，淋巴細胞會反過來攻擊健康細胞。
市面上的口服藥物如芬戈莫德（Fingolimod）因此通過阻斷S1P的信號，將淋巴細胞“困”在淋巴結內，阻止它們進入中樞神經系統並造成傷害。
但芬戈莫德所産生的化學反應，可造成病患心率過緩等副作用。血細胞究竟如何釋放S1P，也一直是科學界的謎團。
由新加坡國立大學楊潞齡醫學院生物化學系助理教授阮南朗博士（Nguyen Nam Long）領導的研究團隊，日前就破解了該謎團。
他們發現，實驗小鼠體內超過一半的S1P是借助一種名爲“Mfsd2b”的蛋白質，從紅血球和血小板中釋放出來的。這意味著，未來研發新藥時，或許可直接以Mfsd2b爲治療靶點，通過抑制該蛋白質來阻斷S1P信號。
此外，研究團隊在實驗中也觀察到，血細胞缺乏Mfsd2b的小鼠，紅血球較少，因此在接受化療和放射治療時更易出現副作用。
這顯示，增加血液內的S1P水平，對于需要接受化療和放射治療的癌症患者或許有幫助。
血液內S1P水平不足也可對血管造成損害，引發心血管疾病或中風。研究團隊在實驗中就發現，血細胞缺乏Mfsd2b的小鼠，更易出現過敏性休克。
因此，操控血液內的S1P水平，或有利于炎症和血管疾病的治療。參與這項研究的國大楊潞齡醫學院生物化學系主管溫克教授（Markus Wenk）也指出，由于S1P是自然形成的化合物，除了藥物，也可通過增加某些食物的攝取量，來調節體內的SIP水平。
這份研究報告上個月刊登在科學期刊《自然》上。
研究仍處于初期階段，但阮南朗博士透露，他們已經與國大心髒中心心髒病學科高級顧問醫生陳仁義副教授，以及國大癌症中心總主任莊偉裕教授展開合作，探討如何將研究成果應用在臨床上。